熱烈慶祝浙江大學(xué)劉偉教授課題組發(fā)表自噬新途徑
更新時間：2015-12-14 點擊次數(shù)：1409次熱烈慶祝浙江大學(xué)劉偉教授課題組發(fā)表自噬新途徑。
浙江大學(xué)是一所歷史悠久、聲譽的高等學(xué)府，坐落于中國歷史文化名城、風(fēng)景旅游勝地杭州。其學(xué)科涵蓋哲學(xué)、經(jīng)濟學(xué)、法學(xué)、教育學(xué)、文學(xué)、歷史學(xué)、藝術(shù)學(xué)、理學(xué)、工學(xué)、農(nóng)學(xué)、醫(yī)學(xué)、管理學(xué)等十二個門類。浙江大學(xué)多名老師，學(xué)生在我司訂購產(chǎn)品，對于這次劉偉教授課題組取得的成績，我們表示衷心的祝賀！
11月25日，學(xué)術(shù)雜志《Cell》子刊《Molecular Cell》雜志在線發(fā)表了浙江大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)系劉偉教授研究組發(fā)表的研究論文“AMPK-Dependent Phosphorylation of GAPDH Triggers Sirt1 Activation and Is Necessary for Autophagy upon Glucose Starvation”。研究發(fā)現(xiàn)一條激活組蛋白脫乙?；窼irt1啟動細(xì)胞自噬的新的信號途徑。博士后常春美和博士生蘇華為論文共同*作者，劉偉教授為論文通訊作者。
自噬體形成調(diào)控是細(xì)胞自噬研究的重要內(nèi)容。與長壽和衰老等密切相關(guān)的組蛋白脫乙?；窼irt1，通過使LC3等主要自噬相關(guān)蛋白脫乙酰化，在饑餓誘導(dǎo)的自噬體形成中發(fā)揮關(guān)鍵作用。然而，細(xì)胞饑餓時Sirt1被迅速激活進(jìn)而啟動自噬的分子機制一直未能解決。劉偉教授研究組發(fā)現(xiàn)，在葡萄糖缺乏時，細(xì)胞內(nèi)激活的能量感受器分子AMPK激酶能磷酸化定位于胞質(zhì)的經(jīng)典糖酵解酶GAPDH，使得GAPDH移位細(xì)胞核。在核內(nèi)，GAPDH直接作用于Sirt1，造成Sirt1與其抑制蛋白DBC1的分離而得到激活，并繼而啟動細(xì)胞自噬。該研究闡明了一條Sirt1不依賴于其輔酶濃度而被迅速激活的新的途徑，揭示了GAPDH作為一個傳統(tǒng)糖酵解酶，在細(xì)胞自噬調(diào)控中的重要功能。
